Հետազոտողները բացահայտել են LDL խոլեստերինի մաքրման նոր կենսաբանական մեխանիզմ

Ամենադիտվածներ

Red blood cells flowing past a large yellow cholesterol plaque inside a human artery

Արագ Ընթերցում

  • Հետազոտողները բացահայտել են Ral սպիտակուցը, որը կարգավորում է LDL ընկալիչների քայքայումը:
  • Խոլեստերինի բարձր մակարդակը ակտիվացնում է CTSA ֆերմենտը, որը նվազեցնում է լյարդի մաքրման ունակությունը:
  • CTSA-ի արգելակիչը, որն արդեն անվտանգ է ճանաչվել մարդկանց համար, կարող է արագացված կարգով անցնել կլինիկական փորձարկումների:

LDL խոլեստերինի մաքրման նոր բացահայտումը

UC San Diego-ի բժշկական դպրոցի գիտնականները բացահայտել են կենսաբանական մի նոր ուղի, որը բացատրում է, թե ինչու է բարձր խոլեստերինային սննդակարգը նվազեցնում լյարդի՝ արյունից վնասակար ցածր խտության լիպոպրոտեինների (LDL) մաքրման ունակությունը: Nature ամսագրում հրապարակված հետազոտության համաձայն՝ Ral սպիտակուցը կարգավորում է LDL ընկալիչների քայքայումը՝ հանդիսանալով որպես մոլեկուլային անջատիչ, որը որոշում է, թե որքան արդյունավետ է լյարդը հեռացնում խոլեստերինը:

Լյարդը հանդիսանում է օրգանիզմի հիմնական «զտիչը», որն օգտագործում է LDL ընկալիչները (LDLR) արյունատար համակարգից խոլեստերինը որսալու համար: Հետազոտությունը ցույց է տվել, որ խոլեստերինի բարձր մակարդակը ակտիվացնում է Ral սպիտակուցի հետ կապված ազդանշանային ուղին: Այս գործընթացը հանգեցնում է ընկալիչների ներքինացմանը և դրանց քայքայմանը լիզոսոմային պրոտեազի՝ կաթեպսին A-ի (CTSA) միջոցով: Արդյունքում, օրգանիզմը սկսում է ավելի քիչ ընկալիչներ ունենալ, ինչն էլ ավելի է բարդացնում խոլեստերինի հեռացումը:

Դեղամիջոցների վերակողմնորոշման հնարավորությունը

Ավագ հետազոտող դոկտոր Ալան Սալտիելի ղեկավարած թիմը պարզել է, որ CTSA ֆերմենտի արգելակումը հատուկ մոլեկուլային ինհիբիտորով կայունացնում է LDL ընկալիչները և զգալիորեն բարելավում է խոլեստերինի մաքրման գործընթացը նախակլինիկական մոդելներում: Քանի որ այս ինհիբիտորն արդեն անցել է առաջին փուլի կլինիկական փորձարկումներ՝ սրտային անբավարարության բուժման համար, գիտնականները հույս ունեն, որ այն հնարավոր կլինի արագացված կարգով փորձարկել հիպերխոլեստերինեմիայի դեմ:

«Մեր բացահայտած ուղին լիովին տարբերվում է ներկայումս կիրառվող դեղամիջոցների թիրախներից», – նշել է դոկտոր Սալտիելը: Սա հնարավորություն է տալիս լրացնել բուժման այն բացը, որը չեն կարողանում փակել ստատինները կամ PCSK9 ինհիբիտորները: Գիտական հանրությունը շարունակում է ուսումնասիրել այս մոլեկուլային թիրախը՝ միաժամանակ հիշեցնելով, որ սննդակարգի կարգավորումը և հագեցած ճարպերի սահմանափակումը մնում են սրտանոթային հիվանդությունների կանխարգելման հիմքը:

|
Հրապարակող:Ազատ TV Խմբագրություն

Ամենաթարմ