Կոռոզիայի և բակտերիաների փոխազդեցությունը հանգեցնում է պերիիմպլանտիտի
Ռաթգերսի համալսարանի Ատամնաբուժական բժշկության դպրոցի հետազոտողները բացահայտել են մի հիմնական մեխանիզմ, թե ինչու ատամնաբուժական իմպլանտների վարակները հաճախ դիմադրում են հակաբիոտիկներին: PNAS Nexus հանդեսում հրապարակված ուսումնասիրության համաձայն՝ տիտանե իմպլանտների վրա կուտակվող բակտերիաները ստեղծում են թթվային կենսաթաղանթներ, որոնք աստիճանաբար քայքայում են մետաղական մակերեսը՝ շրջակա հյուսվածքներ արտազատելով մանրադիտակային տիտանե մասնիկներ:
Թեև ատամնաբուժական իմպլանտները միլիոնավոր մարդկանց համար ապահովում են բացակայող ատամները փոխարինող ֆունկցիոնալ լուծում, հիվանդների 10-ից 20 տոկոսը ի վերջո զարգացնում է պերիիմպլանտիտ: Այս լուրջ բորբոքային վիճակը վնասում է կառույցին հարակից ծնոտոսկրը, ընդ որում՝ ստանդարտ հակաբիոտիկները հաջողության են հասնում դեպքերի կեսից էլ քիչում: Տասնամյակներ շարունակ գիտական հետազոտությունները կենտրոնացել էին գրեթե բացառապես բակտերիաների վրա՝ անտեսելով միկրոբային հարձակման ենթարկված իմպլանտի նյութի դերը:
Ինչպես են տիտանե մանրադիտակային մասնիկները խափանում իմունային բջիջները
Լնդերի մեջ հայտնվելուց հետո մանրադիտակային տիտանե բեկորները ձգում են բակտերիալ տոքսիններ, որոնք հայտնի են որպես լիպոպոլիսախարիդներ, և ստեղծում խաբուսիկ թիրախ սպիտակ արյան բջիջների համար: Մակրոֆագները, որոնք պատասխանատու են վնասակար միկրոօրգանիզմների կլանման և ոչնչացման համար, փորձում են կլանել այս մետաղական մասնիկները: Քանի որ մակրոֆագները չեն կարող մարսել տիտանը, նրանք հայտնվում են երկարատև ու չափազանց բորբոքային վիճակում:
Այս արգելափակված իմունային պատասխանը առաջացնում է բորբոքային ազդանշանային մոլեկուլների անընդհատ արտազատում, որոնք աստիճանաբար քայքայում են ծնոտոսկրը: Ավելին, տուժած մակրոֆագները կորցնում են վարակը հարուցող բակտերիաների դեմ պայքարելու իրենց արդյունավետությունը: Ռաթգերսի համալսարանի թիմի անցկացրած լաբորատոր թեստերը ցույց են տվել, որ տիտանե մասնիկների ազդեցության տակ գտնվող մակրոֆագները կլանել են երկու անգամ ավելի քիչ բակտերիա, քան առողջ իմունային բջիջները:
Հնարավոր նոր թերապևտիկ միջոցներ և կանխարգելման ռազմավարություններ
Հետազոտությունը հաջողությամբ բացահայտել է այս կործանարար բորբոքային ռեակցիայի կապը TRPC1-ի՝ մակրոֆագների բջջային թաղանթներում գտնվող կոնկրետ կալցիումական ալիքի հետ: Երբ հետազոտողներն անցկացրել են փորձեր՝ օգտագործելով գենետիկորեն ձևափոխված մկներ, որոնք զուրկ էին այս ալիքից, կենդանիներն ցուցաբերել են շատ ավելի արդյունավետ իմունային պատասխան՝ զարգացնելով ավելի փոքր թարախակույտեր և պահպանելով բակտերիաները մաքրելու կարողությունը:
Ավագ հեղինակ Գեորգիոս Կոցակիսը նշել է, որ այս հայտնագործությունը տրամադրում է առաջին վստահելի թիրախը մի վիճակի դեմ, որն ազդում է իմպլանտ ստացած հիվանդների մինչև 20 տոկոսի վրա և առողջապահական մեծ ծախսեր է առաջացնում համաշխարհային մասշտաբով: Առողջապահության ազգային ինստիտուտների ֆինանսավորմամբ հետազոտական խմբերը ներկայումս գնահատում են պոտենցիալ դեղամիջոցներ, որոնք ուղղված են մարդու բջիջներում այս մոլեկուլային ուղուն: